Sci Rep：口腔细菌和生物膜的表皮产物可阻碍顶端干细胞的矿化

并用来自顶端（SCAPs）的造血的磷酸盐创造力再生牙髓病，以有助于未开花结果恒牙的下部开花结果。SCAP可能在多毛生功用或脱氧核糖核酸生长方式上中消毒后仍残余微生功用。微生功用成分与Toll样受体（TLR）结合并启动时促炎反应。我们假设脱氧核糖核酸启动时的TLR诱导影响人类SCAP的磷酸盐创造力。使用一个通用双类群脱氧核糖核酸和多毛微生功用培植功用的条件菌株刺激SCAP，并研究其坏死精神状态和磷酸盐能力。来自两种生长方式上（多毛生功用与脱氧核糖核酸）的微生功用催化反应破坏了SCAP的细胞活力、增生和磷酸盐能力，以类群和生长方式上依靠的方式则。虽然TLR4理解保持不受影响，但TLR2理解调升与SCAP的促炎性诱导同时发生。此外，TLR及其下游TGF-β相关蛋白激酶（TAK1）或许阻断了细胞磷酸盐。总之，该研究结果表明，微生功用催化反应以TLR-，类群和培植依靠的方式则有助于促炎精神状态并选择性人SCAP的磷酸盐。TLR2是这些反应的关键中介，需要进一步研究以更好地高度集中SCAP，以修改TLR招致和信号传导的所致事件。原始出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.