Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核运输促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他肝癌症或恶性传染病发病原因不同，宫颈肝癌变是由高危DF人状瘤大肠杆菌（HPV）持续感染者激起的。在15种致病的HPV亚DF里面，包括HPV16及HPV18在内的高危DFHPV亚DF，与约70％的宫颈肝癌息息相关。尽管在此之前有效的诊断及疫苗化学疗法使得宫颈肝癌的发病率及死亡率逐步下降，但是这些步骤并不能治愈已患宫颈肝癌的患儿。此外，这两项化学疗法选择，如治疗、MRI及化学疗法等，对于里面叶或原发性宫颈肝癌患儿的化学疗法仍妨碍。因此，针对其致病机制制定相应的靶向化学疗法步骤迫在眉睫。高危DFHPV的致病生成是由大肠杆菌的E6及E7肝恶性肿瘤特异性的，E6肝癌细胞会可以通过过氧化物p53倡导宫颈肝癌的时有发生发展。在该科学研究里面，科学研究人员发掘出，在宫颈肝癌的发展操作过程里面，HPV特异性的HP1γ（人类相合细胞会器细胞会1γ）的核子运需要通过UBE2L3特异性的p53链状泛素化来减低p53的稳定度。上会情况下，HP1在相合细胞会器的成型及核子内转录里面起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV特异性的宫颈肝癌里面，大多数的HP1γ定位于细胞会质里面。科学研究人员发掘出，HPV的E6细胞会需要通过HP1γ的NES核苷酸与exportin-1基本粒子进而驱使HP1γ的相合常核子运。HP1γ的NES核苷酸甲基化导致HP1γ在核子内抵并减缓宫颈肝癌细胞会的繁殖及的产生。进一步科学研究发掘出，HP1γ可以实际上减缓UBE2L3表示，而该基因需要涡轮宫颈肝癌里面E6特异性的p53细胞会酶体除此以外过氧化物操作过程。 过表示HP1γ需要下调UBE2L3的表示并减缓UBE2L3依赖性的p53过氧化物操作过程，从而倡导宫颈肝癌细胞会诱导。综上，科学研究人员提出了一种有用的策略性，即可以通过切断HP1γ的核子运来减缓宫颈肝癌里面p53的过氧化物操作过程。值得注意出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation