Neurology-以前梗死CT低密度病变，或在血管再通后缓解

急新功能性病因新功能性卒之中的工程学高血压摘除术（MT）是当今的在此前反转大血管壁闭塞（LVO）病因的病人作法，可加强病因的高血压1。脑膜的组织是否得到挽救，与梗死的植被中断有关。此外，外科效益也与防止溃疡的发展直接相关，溃疡是病因新功能性脑的组织频发梗塞的病理生理构造。通常情况下，脑梗塞境遇了一个水平衡不良的更进一步，线粒体细胞毒新功能性溃疡、细胞外水分子新功能性溃疡和细胞外血管壁新功能性溃疡，随后微血管壁破裂。CT之中后期梗死的可见成像构造是基于每个的组织体素的清净摄水随之而来的病因软组织分层。这种清净简化新陈代谢（net water uptake）归因于病因的组织过渡阶段的所谓各种因素的血管壁新功能性溃疡与微血管壁的破坏，随之而来渗透新功能性缩减，蛋白质和液体移动到间质和线粒体的空间内。

然而，有证据声称，后期脑水含量的缩减是由表列因素引发的，甚至在微血管壁的结构设计变简化频发之在此前，钠水分子就仍未显现显现出来异常地货运到细胞外空间内。因此，清净简化游离随之而来的后期病因分层的发展可能会不只频发在微血管壁破裂的血管壁新功能性溃疡期间，而是可能会越来越较早地由水分子新功能性溃疡期间的显现显现出来异常阳水分子移动启动。 潜在的各种因素水分子新功能性溃疡的病理生理学与血管壁源新功能性溃疡不同，因为只有Na+货运显现显现出来异常，但微血管壁对蛋白质的排斥是经常新功能性的。水分子新功能性溃疡过渡阶段的后期清净简化流进是由Na+积累引发的，比血管壁新功能性溃疡过渡阶段的白蛋白流进较早6小时或越来越多。

在此之在此前仍不清楚这一病理生理更进一步在多大总体上促成了后期的病因分层，以及在何种总体上和何种情况下，这一病因过渡阶段可以被既定的病人方法所迫使，甚至反败为胜。

传统上，病因新功能性病因摄水作为CT之中后期病因分层的诱因被认为是体现了各种因素的的组织重击。这已被使用外科，将CT之中显现显现出来的病因的组织分层作为溶栓和血管壁内病人的选取工具。阿尔伯塔之中风项目后期CT评分（ASPECTS）根据视觉上轻微的分层，捕捉到后期梗死的总体，物理上需要脑的组织清净新陈代谢养分。成片的轻微各种因素的的组织分层简化（即高于ASPECTS）才会排除溶栓和/或血管壁内病人，因为并不一定成片各种因素的梗死是不利的，与病人相关的高风险缩减，的组织救人的其所很小。

然而，基于CT之中后期病因新功能性病因分层的各种因素的组织重击的教条可能会是有异议的。有传闻说，在完全先灌注后，少数病例显示轻微的反败为胜新功能性病因分层。系统的CT成像计量分析还未显现显现出来。越来越进一步了解溃疡中断或各种因素的频发，才会借此神经保护新功能性的辅助病人作法，以加强病人的高血压。

柏林汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究课题通过清净简化用量量简化指标CT之中的病因新功能性病因分层，作为高血压摘除在此前后血管壁源新功能性脑梗塞的成像生物标志。有研究课题声称，血管壁先通能下降脑梗塞的溃疡重大突破。因此他们论点，血管壁先通也可能会促进溃疡完全中断，甚至可能会促进病因分层的各种因素。主要目标是研究课题血管壁内先通后CT之中溃疡中断和病因病因分层反败为胜的情况下和频率。方法：经过连续检验，不属于184名急新功能性病因新功能性在此前反转卒之中病因。利用入院CT和随访CT之中基于CT密度测量的计量病因清净简化用量（NWU）确定病因新功能性脑溃疡，并计算显现出ΔNWU的区别。研究课题了溃疡重大突破与影像和外科值的关系。在第90天，使用加以改进后的Ranking Scale（mRS）评分来指标外科结果。

他们发现，27/184名病因（14.7%）显示溃疡中断，3名病因（1.6%）表现显现出轻微的溃疡各种因素。低的先通总体（比率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急新功能性卒之中CT之中，代表后期梗死的病因分层很罕见，但在完全先通后可能会是可逆的。在成功的迅速血管壁先通后，急新功能性脑梗塞软组织的溃疡重大突破才会被迫使，从而加强新功能命运。下一代的研究课题需要研究课题后期血管壁先通可以迫使甚至反败为胜病因的组织的血管壁新功能性溃疡的情况下。

原文说是Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.