Neurology-早期梗死CT群集病变，或在血管再通后缓解

急持续性高血压病死里的机壳血栓切除术（MT）是普遍认为的在此之前重复大血管壁闭塞（LVO）症状的放射治疗作法，可提高症状的高血压1。结核秘密组织确实得不到挽救，与梗死的生长中断有关。此部份，诊断效益也与防止炎症的演进直接之外，炎症是高血压脑秘密组织遭遇梗塞的诊断生物体特征。一般来说意味著，脑梗塞历程了一个水平衡松弛的操作过程，蛋白内蛋白毒持续性炎症、蛋白部份原子持续性炎症和蛋白部份血管壁持续性炎症，随后内皮细胞撕裂。CT里中期梗死的可见超声特征是基于每个秘密组织体素的白莲摄水随之而来的水肿结核邻近地区。这种白莲水摄入（net water uptake）或许水肿秘密组织先决必要条件的所谓不参量的血管壁持续性炎症与内皮细胞的破坏，随之而来渗透持续性减少，核酸和液体移动到上皮和蛋白内的空间。

然而，有证据断定，中期脑水摄取的减少是由以下因素招致的，甚至在内皮细胞的骨架改变遭遇之后，钠原子就从未极度地运输到蛋白部份空间。因此，白莲水转化随之而来的中期水肿邻近地区的演进确实不只遭遇在内皮细胞撕裂的血管壁持续性炎症过后，而是确实越来越早地由原子持续性炎症过后的极度阳原子移动启动。 潜在的参量持续性原子持续性炎症的诊断生物体学与血管壁源持续性炎症不尽相同，因为只有Na+运输极度，但内皮细胞对核酸的排斥是经常性的。原子持续性炎症先决必要条件的中期白莲水流入是由Na+受益招致的，比血管壁持续性炎症先决必要条件的大肠流入早6小时或越来越多。

迄今为止仍不清楚这一诊断生物体操作过程在多大以往上催生了中期的水肿邻近地区，以及在何种以往上和何种意味著，这一水肿先决必要条件可以被既定的放射治疗方法所阻拦，甚至反败为胜。

传统文化上，高血压水肿摄水作为CT里中期水肿邻近地区的原因被认为是反映了不参量的秘密组织损伤。这已被用于诊断，将CT里单单现的水肿秘密组织邻近地区作为溶栓和血管壁内放射治疗的为了让用以。阿尔伯塔里风重大项目中期CT评分（ASPECTS）根据美感上相比的邻近地区，辨认单单中期梗死的以往，物理学上并不需要脑秘密组织白莲摄入水分。大面积的相比不参量的秘密组织邻近地区化（即较低ASPECTS）确实会排除溶栓和/或血管壁内放射治疗，因为假定大面积不参量的梗死是不利的，与放射治疗之外的风险减少，秘密组织抢救的益处大得多。

然而，基于CT里中期高血压水肿邻近地区的不参量秘密组织损伤的教条确实是有歧异的。有传闻说道，在实质上先灌注后，少数发病表明相比的反败为胜持续性水肿邻近地区。系统的CT超声一原理还未单单现。有利于明了炎症中断或参量持续性的遭遇，确实会鼓励神经保护持续性的专用放射治疗作法，以提高病人的高血压。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，科学研究通过白莲水摄入量量化评估CT里的高血压水肿邻近地区，作为血栓切除在此之前后血管壁源持续性脑梗塞的超声生物标志。有科学研究断定，血管壁先通能减少脑梗塞的炎症成效。因此他们假设，血管壁先通也确实催生炎症实质上中断，甚至确实催生水肿邻近地区的参量持续性。主要能够是科学研究血管壁内先通后CT里炎症中断和水肿水肿邻近地区反败为胜的必要条件和频率。方法：经过连续筛选，纳入184名急持续性高血压在此之前重复病死里症状。利用入院CT和随访CT里基于CT电导率测量的定量水肿白莲水摄入量（NWU）明确高血压脑炎症，并计算单单来单单ΔNWU的差异。科学研究了炎症成效与影像和诊断值的父子关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评分来评估诊断结果。

他们发现，27/184名症状（14.7%）表明炎症中断，3名症状（1.6%）表现单单相比的炎症参量持续性。较低的先通以往（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急持续性病死里CT里，均是由中期梗死的水肿邻近地区很罕见，但在实质上先通后确实是参量的。在成功的较慢血管壁先通后，急持续性脑梗塞结核的炎症成效确实会被阻拦，从而提高功能结尾。下一代的科学研究并不需要科学研究中期血管壁先通可以阻拦甚至反败为胜水肿秘密组织的血管壁持续性炎症的必要条件。

原文单单处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.